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颠覆医学常识!《柳叶刀》最新报告:非急性心脏支架使用竟与安慰型手术疗效相当?

2 1月 , 2020  

一项针对英国 200
名心脏病患者的研究震惊了国际心脏病学界,本周四在着名医学杂志《柳叶刀》上发布的研究报告称,植入了心脏支架的非急性胸痛患者与仅接受了安慰型手术的患者相比,病情改善程度实际上并无二致。

近日,美国的一个科学家小组发现,随着衰老的发生,我们的染色体也会像皮肤变皱、头发变白一样发生变化,进而改变机体免疫系统的“行为”。
这一成果发表在The Journal of Experimental Medicine杂志上。

2017年11月2日,一个注定将被基因疗法领域载入史册的日子。这一天,《NEJM》以头条的形式刊登了一项里程碑式的临床结果:基因疗法成功延长了15名身患严重遗传性疾病——1型脊髓性肌萎缩症患儿的生命,让他们有机会重获健康!

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颠覆医学常识!《柳叶刀》最新报告:非急性心脏支架使用竟与安慰型手术疗效相当?。DT
君提醒大家注意,该研究仅限于非急性胸痛患者,心肌梗死等急性情况下,心脏支架依旧有紧急救治的作用。

染色体是细胞核中载有遗传信息的物质,在显微镜下呈圆柱状或杆状,主要由DNA和蛋白质组成。作为人类生长发育的“指导手册”,染色体负责告诉机体如何“生产”人类生存所需的每一种蛋白质。

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人类细胞通常包含两个拷贝的肿瘤抑制基因,后者通过减慢细胞分裂和生长来抑制肿瘤的形成。当这些基因被删除——例如基因突变——就会导致癌症的发生。

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Evelyn Villarreal

一般来说,要形成肿瘤,肿瘤抑制基因的两个拷贝都必须在细胞中出现故障。然而,要识别这些双基因异常是具有挑战性的。其中一个问题在于,肿瘤通常含有不同比例的健康和癌变细胞,这使得难以确定癌细胞中是否有一两个肿瘤抑制基因缺失。

由帝国理工学院的心脏病专家 Justin E. Davies
博士和他的合作伙伴领导的本次研究所得出的结果与之前被大众普遍接受的假设相矛盾,因为在以往的认知中,使用金属网管撑开堵塞的动脉,通过向心肌泵送血液,可使患者在跑步机上持续走动的时间更长。

为了鉴定出随着衰老发生失去活性的染色体区域和相关基因,在这项新研究中,科学家们招募了75名年龄在22岁到40岁之间的健康年轻人,以及26名年龄≥65岁的健康老年人。研究人员从每位参与者中获取一份血液样本,并从中分离出免疫细胞,接着开始调查基因激活是如何随着衰老发生改变的。

Evelyn
Villarreal是参加这一临床试验的幸运儿之一。她曾有一个姐姐,因为同样的疾病而在15个月的时候就去世了。为避免悲剧重演,Evelyn父母想尽一切方法寻找可能的救治机会,在Evelyn8个月大的时候,让她参与了临床试验,接受基因疗法。

这一次,Francis
Crick研究所的科学家建立了一个统计模型——利用单核苷酸多态性分析——来帮助克服上述问题。到目前为止,已经识别出一系列新的肿瘤抑制基因。

《柳叶刀》上报告被同行审议研究后发现,在植入心脏支架后,患有胸痛的患者在术后
6 周,平均可在跑步机上多运动 28
秒。而仅接受了安慰型治疗的患者,在“术后”6
周,他们在跑步机上持续运动的时间延长了 16
秒。从统计学上来看,这个差异基本上是可以忽略的。

结果显示,年轻参与者与年老参与者之间的差异有非常明显的特征,且这种特征在先前其他基因组分析中从未见到过。一方面,与老年人相比,年轻人染色体中负责编码鼓励T细胞(T细胞是人体免疫系统中保卫健康的重要“士兵”,可帮助我们对抗流感和其他病毒感染以及某些癌症)发育和分化的基因更有可能是“开放的”;另一方面,与年人相比,老年人染色体中编码与细胞死亡和炎症相关基因的区域似乎“更开放”。

现在,Evelyn快3岁了,虽然还不能正常奔跑、跳跃,但是她已经可以快走、跳舞、嬉闹玩耍。这对于她的父母而言,已经是莫大的安慰。

研究人员使用模型评估了12种癌症中2218例肿瘤样本中肿瘤抑制基因的数量。这些疾病包括乳腺癌、肺癌、结肠直肠癌、卵巢癌和脑癌。

加州大学旧金山分校的心脏病学家 Rita Redberg
博士说:“我认为这是一个彻底改变游戏规则的研究。如果安慰型治疗能与真正植入心脏支架起到差不多的疗效,我想我们或许该好好反省一下了。”科学家们还指出,全世界每年有
100
万心脏病患者需要通过支架手术来缓解胸部疼痛,不过实际可能要比这个数字还高。

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1SMA1患儿通常活不过2岁

该模型不仅使研究小组能够计算每个肿瘤中健康和癌细胞的相对比例,确定肿瘤抑制基因在细胞中的存在更容易,同时也揭示了肿瘤抑制基因独特的“DNA足迹”。这使他们能够将这些基因与非有害的基因突变区别开来。

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George Kuchel教授(图片来源:University of Connecticut Center on Aging)

脊髓性肌萎缩症是一类会导致肌肉无力、萎缩的罕见运动神经元性疾病,由运动神经元存活1号基因突变引发。这一单基因的突变会导致其编码蛋白——SMN缺失,从而引发神经元萎缩、死亡,最终导致肌肉无力、骨骼变形等功能丧失。

最终,研究人员在肿瘤中发现了96个基因缺失。其中包括43个肿瘤抑制基因,其中27个是此前未知的。


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